Выявлен ген, заставляющий клетки мозга бороться с болезнью Альцгеймера

Технологии

ТАСС, 21 мая. Ученые из США и Австралии проследили за работой системы "самоочистки" мозга и обнаружили, что ген HIF1A играет критически важную роль в защите мозга от развития болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликовал научный журнал Nature Communications.

На эту темуТрепещи, Альцгеймер. Болезнь Альцгеймера, кажется, терпит одно поражение за другим

"Пока мы не можем точно сказать, как соотносится уровень активности этого гена с тем, насколько быстро развивается болезнь. Мы планируем использовать геномный редактор CRISPR для наблюдений за тем, как повышение или понижение активности HIF1A будет влиять на темпы развития болезни Альцгеймера", – рассказал научный сотрудник Университета Дьюка (США) Габриэль Чу.

Биологи предполагают, что главным признаком и возможной причиной развития болезни Альцгеймера является накопление внутри клеток мозга так называемого бета-амилоида, патогенного белка. Он представляет собой обрывки белка APP, играющего важную роль в формировании синапсов, связей между нейронами.

Недавно ученые обнаружили, что некоторые вспомогательные клетки мозга, так называемая микроглия, способны захватывать и уничтожать скопления бета-амилоида и другого белкового мусора. В мозга пациентов с болезнью Альцгеймера этого не происходит, что заставляет ученых искать причины развития этих сбоев и способы восстановления работы клеток микроглии.

Чу и его коллеги нашли ответ на этот вопрос, сравнивая жизнедеятельность клеток микроглии мозга здоровых мышей и особой породы грызунов, генетически предрасположенных к развитию самых агрессивных форм болезни Альцгеймера. Ученые наблюдали за тем, как эти клетки взаимодействовали со скоплениями бета-амилоида, а также отслеживали изменения в уровне активности генов внутри них.

Ген "очистки" мозга

Как показали эти наблюдения, изначально и те, и другие клетки микроглии активно захватывали белковый мусор, что сопровождалось активацией примерно 2,5 тыс. генов, связанных с его поглощением и разложением. Впоследствии активность многих подобных генов в клетках, извлеченных из мозга мышей с болезнью Альцгеймера, постепенно снизилась, что привело к накоплению клубков бета-амилоида внутри них.

Читать:   Для создания долговечных медицинских масок использовали медные нанопровода

Сопоставив различия в уровне активности генов в клетках здоровых и больных мышей, ученые обнаружили, что они почти полностью совпадали. Единственным исключением в этом отношении были ген HIF1A и связанные с ним участки ДНК, чья активность была повышена в клетках микроглии грызунов с болезнью Альцгеймера. Что интересно, аналогичные нарушения в работе этой части генома ученые обнаружили в культурах клеток, извлеченных из мозга людей с запущенными формами этого заболевания.

Данное открытие стало большой неожиданностью для нейрофизиологов, так как ген HIF1A раньше никогда не связывался с развитием болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Этот участок ДНК, открытый нобелевским лауреатом Грегом Семенцей в начале 1990 годов, играет ключевую роль в реакции клеток на гипоксию, помогая им приспособиться к хронической нехватке кислорода.

Как именно HIF1A связан с развитием болезни Альцгеймера, биологи пока не могут точно сказать, однако они предполагают, что его активация заставляет клетки микроглии уничтожать поврежденные синапсы нейронов и параллельно очищать нервные клетки от белкового мусора.

Пока неизвестные сбои в этом процессе, в свою очередь, приводят к накоплению бета-амилоида внутри микроглии, что постепенно выводит ее клетки из строя и ускоряет развитие болезни Альцгеймера. Последующие опыты на мышах, как надеются Чу и его коллеги, помогут ученым выявить эти нарушения в работе системы самоочистки мозга и найти способ исправить их.

Источник: tass.ru

Оцените статью
Экономические новости